Nevrobiologiske effekten av å drikke

Alkohol er et sosialt akseptabelt psykoaktivt stoff på tross av sine potensielt negative kort - og langsiktige effekter på helse . De nevrobiologiske mekanismer for etanol er psyko og vanedannende egenskaper er godt forstått , men komplisert . Mange av dens effekter er doseavhengig , med ulike effekter langs dosering tidslinje . Mange forskere hevder de vanedannende kvaliteter av etanol kommer fra samspillet mellom iboende genetiske abnormitet og nevrobiologiske endringer forårsaket av kronisk etanol forbruk . Gamma Amino smørsyre

Alkohol genererer majoriteten av dens virkninger i hjernen fra sine effekter på GABA - A-reseptorer . Disse reseptorene er de dominerende postsynaptiske reseptorer for GABA, en inhiberende neurotransmitter . Alkoholforbruket skaper et sentralnervesystemet beroligende effekt via denne mekanismen . Ved høye doser av alkohol over en lang tidsperiode , strukturen av cellulære reseptor- proteiner endres , noe som øker toleransen i alkohol, men skaper hyper- excitability , angst og rystelser når alkoholen er til stede. Glutamat reseptorer kan også utvikle økt følsomhet i respons på kronisk alkoholeksponering.
Dopamin

Mye av alkoholens atferds forsterkende egenskaper antas å være forårsaket av dens virkninger på mesocorticolimbic dopaminsystemet . Dette systemet består av dopamin -frigjørende nevroner som kobler de mediale prefrontale cortex og nucleus accumbens med ventral tegmentum , effektivt binde belønningssentrene i krypdyr hjernen med atferds sentrene i midthjernen . Dette underbygges av studier på hjernen hos alkoholikere , og mange av disse viser unormale og lav - fungerende nervesystemer , spesielt i mesocorticolimbic dopaminsystemet . Alkoholforbruk kan kompensere for disse manglene i alkoholikere . Gjennom sin virkning på reseptorer av nevrotransmittere som påvirker dopaminerge system , fører alkohol en økning i limbiske system dopamin nivåer .
Endorfiner

Etanol påvirker også bindende egenskaper og syntese av opioid peptid reseptorer. Faktisk , er det tenkt at det kan stimulere utgivelsen av beta -endorfiner , endogene opioider nevrotransmittere som skaper følelsen av eufori og anestesi at noen ganger er en del av alkoholens psyko erfaring . Den eksperimentelle administrasjon av opioid antagonist narkotika naltrekson ser ut til å redusere suget etter alkohol , utlån tiltro til denne teorien , og til sitt bruk i behandling av alkoholisme .
Serotonin

unormalt i serotonin nivåer av alkoholikere også har blitt observert , selv om det er uklart om lavt serotonin nivåer fremmer alkohol søkende atferd eller om kronisk alkoholbruk senker serotonin . Menneske-og dyrestudier eksisterer som støtter begge teorier , fører noen til posit en kombinert effekt . Det er kjent at legemidler som fremmer utgivelsen eller hindre reopptak av synaptisk serotonin resultere i en nedgang på frivillig selvadministrering av alkohol hos rotter .