Monoamin Theory of Depression

Den monoamin teori depresjon holder som klinisk depresjon resulterer fra lave nivåer i hjernen av serotonin , noradrenalin eller begge deler. Teorien hevder at å øke nivåene av disse hjernen kjemikalier - såkalte nevrotransmittere - kunne lindre eller helt omvendt depresjon . Historie

På slutten av 1950-tallet , to klasser av medisiner ble oppdaget å være nyttig i behandling av depresjon : MAO- hemmere og trisykliske antidepressiva . Ved slutten av 1960 hadde forskningen fastslått at begge klasser økt hjerne nivåer av noradrenalin og serotonin . På den tiden ble det også funnet at reserpin , et stoff som utarmer nevrotransmittere , kan føre til depresjon hos ca 15 % av individer . Disse funnene banet vei for den monoamin teori om depresjon, som hevdet at klinisk depresjon er resultatet av et monoamin mangel.
Seratonin og noradrenalin

Serotonin utfører en rekke av funksjoner i hjernen. Høye nivåer av serotonin øke toleranse for smerte , redusere cravings for mat , bedre humør , og forbedre søvnen . Lave nivåer føre til økt følsomhet for smerte , mat cravings , depresjon , søvnløshet , aggressiv oppførsel og dårlig kroppstemperatur regulering . Seratonin er laget i hjernen fra aminosyren tryptofan , sammen med folsyre og vitamin B6 og B12 .

Noradrenalin er fremstilt av tyrosin, en amino -syre, så vel som folinsyre , magnesium og vitamin B12. En dråpe i noradrenalinnivåene produserer følelser av depresjon og irritabilitet . Forbruker mer tyrosin øker noradrenalin nivåer og forbedrer humøret , øker årvåkenhet , lindrer stress og øker mental funksjon .

Forskningsresultater

Innledende studier av monoaminkonsentrasjoneri pasienter med psykiske lidelser ga forvirrende resultater . Noen studier indikert at nivåene av MAO metabolitter er redusert i cerebrospinalvæsken hos deprimerte personer , men andre fant ingen forskjell - eller til og med økt nivå Videre har de fleste forsøkspersoner som får legemidler som bryter nevrotransmittere ikke bli deprimert . Også , selv om antidepressiva heve MAO nivåer i alle pasienter , de gir effektiv lindring for bare ca 60 % av dem . Til slutt , synaptiske monoaminnivået stiger raskt med inititiation av antidepressiv behandling , men klinisk respons ikke forekommer i flere uker . Samlet utgjør disse funnene tyder på at klinisk respons på antidepressiva ikke er forårsaket av økning i monoamin , men snarere av senere utbruddet tilpasninger i som oppstår i respons til endringer i MAO nivåer .
Cellular Feil

monoamin teorien sier at flere celleforandringer kan utvikle seg på nivået av synapsen , i krysset mellom hjerneceller over hvilke signaler sendes .

den første av disse er overdreven reopptak , som resulterer i betydelige mengder utgitt nevrotransmittere blir reabsorbed . Et annet innebærer redusert frigjøring av nevrotransmittere i synapsen . En tredje forekommer når enzymet monoaminoksidase blir for aktiv og overdrevet degraderer signalstoffer , noe som fører til depresjon. En fjerde måte at cellene kan funksjonsfeil skyldes en forstyrrelse i syntesen av neurobeskyttende proteiner. Den femte og siste type cellulær dysfunksjon kan spores tilbake til misdannelser i reseptorer .
Hensyn

monoamin teori om depresjon er en altfor forenklet forestilling , men det har vært svært verdifulle i å fokusere oppmerksomheten på de MAO nervesystemer . Dette i sin tur har ført til en mye bedre forståelse av fysiologiske funksjon av nevrotransmittere og de ​​ulike mekanismer som alle kjente antidepressiva handle for å øke nevrotransmisjon .