Ved nefrotisk syndrom fører det reduserte onkotisk plasmatrykket på grunn av massivt tap av albumin til væskeekstravasasjon fra det intravaskulære til det interstitielle rommet, noe som resulterer i hypovolemi. Denne hypovolemien stimulerer renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS). Angiotensin II forårsaker vasokonstriksjon, natriumretensjon og økt tørste, som alle har en tendens til å gjenopprette intravaskulært volum og dermed opprettholde blodtrykket innenfor normalområdet.
I tillegg bidrar frigjøring av natriuretiske peptider på grunn av redusert nyreperfusjon og redusert glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) også til å bevare blodtrykket ved å indusere vasodilatasjon og natriurese. Disse kompensatoriske mekanismene, inkludert RAAS-aktivering og frigjøring av natriuretisk peptid, virker ofte sammen for å opprettholde blodtrykket nær normale nivåer hos pasienter med nefrotisk syndrom.
