Helse og Sykdom
Psykologiske faktorer
Det er godt etablert at tidligere traumer - som muntlig, emosjonell , fysisk eller seksuelt misbruk - samt kronisk stress øker sannsynligheten for å utvikle en angstlidelse.
En rekke studier har funnet ut at hyppig stress og angst endrer aktiviteten til visse områder av midbrainen, noe som resulterer i en økt responsivitet til angststriggere. Spesielt synes amygdalaen (en liten, mandelformet aggregering av kjerner) å spille en viktig rolle i utviklingen av angstlidelser. Fra et psykologisk perspektiv ser det ut til at høye nivåer av stress og angst over en lang periode forårsaker forandringer på et underbevisst nivå, noe som fører til et forvrengt perspektiv på virkeligheten. Jo mer fremtredende disse forvridningene er, desto raskere og sterkere reagerer en person på angststriggere til til og med ganske ufarlige situasjoner blir fortolket som potensiell fare. Disse underbevisste endringene kan også forklare hvorfor logisk og rasjonell tenkning vanligvis ikke er effektiv for å overvinne et angstangrep.
Biokjemiske endringer i hjernen
Forskere fant en sammenheng mellom konsentrasjonene av visse nevrotransmittere i hjernen og utbruddet av angstlidelser. Neurotransmittere frigjøres av nevroner og noen kjertler, som hypofysen og adrenalene, og fungerer som budbringere mellom nervesystemet og resten av kroppen. Når frigjort, binder neurotransmittere seg til spesifikke membranreseptorer, som nøkler som passer inn i de tilhørende låser, og dermed initierer særegne responser og kjemiske endringer i cellene.
Epinefrin, norepinefrin, serotonin og gamma-aminobutyrsyre (GABA) er nevrotransmittere i hjernen som er involvert i angstbanen. Mens epinefrin og norepinefrin er involvert i stress og angstrespons, er GABA og serotonin kjent for å stimulere positive følelser og forbedre humøret. Lave konsentrasjoner av GABA og serotonin, som kan skyldes mangel på proteininntak, kronisk stress og genetiske predisposisjoner, øker sannsynligheten for å utvikle en angstlidelse. Mange antianksjonsmedikamenter fungerer på grunnlag av å øke serotonin- og GABA-nivåene i hjernen.
Genetiske faktorer
Angst ser ut til å løpe i familier. Imidlertid er spørsmålet om familiemedlemmer er mer tilbøyelige til å ha angst på grunn av miljøfaktorer de deler eller fordi de har de samme gener. Mens genetisk forskning har blitt svært avansert de siste 20 årene, er det fortsatt bare begrenset informasjon om den genetiske predisponering av angstlidelser. Studier med identiske tvillinger viste at, selv om angst kan være arvelig, bare gener forklarer omtrent 30 til 40 prosent av hvorfor en person utvikler en angstlidelse eller ikke.
Ny forskning har fokusert mer på hvordan epigenetiske faktorer kan bidra Epigenetikk undersøker hvordan vårt miljø kan forårsake aktivering eller deaktivering av visse gener. DNA-metylering er en av de vanligste måtene som celler slår et gen av som respons på endringer i miljøet. Forskere fant at stress og angst under graviditeten kan overføres til barnet gjennom epigenetiske endringer. Det viser seg at i foster og spedbarn av mødre som har slitt med depresjon og stress, kan genet av glukokortikoidreseptoren (GCR) være sterkt metylert. Metyleringen av GCR forårsaker en overdreven frigivelse av stresshormoner, noe som gjør at spedbarn reagerer sterkere på stress og angstløp.
Andre faktorer
Angstlidelser kan også skyldes visse helseproblemer, som anemi , skjoldbruskkjertelproblemer, hjertesykdom, kronisk smerte og diabetes. Andre faktorer inkluderer narkotika- og alkoholmisbruk, tilbaketrekking fra visse medisiner, søvnmangel og overdreven forbruk av koffein.
Gitt de multifaktoriske årsakene til å utvikle en angstlidelse, er det fornuftig å nærme seg behandlingen fra en rekke vinkler, inkludert psykoterapi, endringer i livsstil og, hvis det er hensiktsmessig, antianksjonsmedisinering.